· Aterosklerosis dan Inflamasi Kronis: Inflamasi kronis merupakan faktor kunci dalam pengembangan dan progresi aterosklerosis, yang merupakan penyebab utama penyakit kardiovaskular. Proses aterosklerosis dimulai dengan akumulasi lipid dalam dinding arteri, yang memicu respon inflamasi lokal. Sel-sel imun seperti makrofag dan limfosit T masuk ke area ini dan mengeluarkan sitokin pro-inflamasi yang memperburuk penumpukan plak. Inflamasi yang persisten dapat menyebabkan destabilisasi plak dan meningkatkan risiko pecahnya plak, yang dapat mengakibatkan kejadian kardiovaskular akut seperti serangan jantung dan stroke.
· Respon Imun dan Kerusakan Endotel: Inflamasi kronis berdampak buruk pada fungsi endotelial, lapisan sel yang melapisi pembuluh darah dan mengatur vasodilatasi, koagulasi, dan peradangan. Sitokin inflamasi dan molekul adhesi yang meningkat selama inflamasi kronis dapat menyebabkan disfungsi endotelial, meningkatkan permeabilitas pembuluh darah, dan mendorong adesi sel darah putih ke dinding arteri. Kerusakan endotelial ini adalah langkah awal penting dalam perkembangan penyakit kardiovaskular, yang dapat diatasi dengan terapi yang menargetkan proses inflamasi dan meningkatkan kesehatan endotel.
· Sindrom Metabolik dan Inflamasi: Sindrom metabolik, yang meliputi obesitas, resistensi insulin, hipertensi, dan dislipidemia, seringkali disertai dengan inflamasi kronis tingkat rendah. Kondisi ini memicu pelepasan adipokin dan sitokin inflamasi dari jaringan lemak yang berkontribusi pada peningkatan risiko penyakit kardiovaskular. Obat-obatan anti-inflamasi dan perubahan gaya hidup yang menurunkan inflamasi sistemik dapat membantu mengurangi risiko kardiovaskular pada individu dengan sindrom metabolik dengan menurunkan peradangan dan meningkatkan profil metabolik.
· Peran Inflamasi dalam Remodeling Jantung: Setelah cedera jantung, seperti infark miokard, inflamasi kronis dapat mempengaruhi remodeling jantung yang maladaptif. Proses ini melibatkan perubahan struktural dan fungsional pada miokardium yang disebabkan oleh stres hemodinamik dan neurohormonal, yang diperparah oleh peradangan yang tidak terkontrol. Inflamasi kronis dapat menyebabkan fibrosis miokard, penurunan fungsi kontraktil, dan akhirnya gagal jantung. Intervensi terapeutik yang mengendalikan inflamasi, seperti penggunaan agen anti-inflamasi atau modulasi respon imun, berpotensi untuk memperlambat atau membalikkan remodeling jantung dan meningkatkan hasil klinis.
