· Peran Mediator Inflamasi dalam Asma: Asma adalah penyakit inflamasi kronis pada saluran napas yang melibatkan berbagai mediator inflamasi seperti histamin, leukotrien, dan sitokin. Sel mast dan eosinofil di saluran napas melepaskan mediator ini sebagai respon terhadap alergen atau iritan, yang menyebabkan bronkokonstriksi, peningkatan produksi lendir, dan edema saluran napas. Aktivasi jalur inflamasi ini berkontribusi pada gejala asma seperti sesak napas, batuk, dan mengi. Pemahaman mendalam tentang peran mediator inflamasi ini telah menjadi dasar pengembangan terapi yang lebih efektif dan terarah untuk asma.
· Sitokin dan Respon Imun dalam Asma: Sitokin seperti IL-4, IL-5, dan IL-13 memainkan peran penting dalam patofisiologi asma dengan mengarahkan respon imun tipe Th2 yang dominan. Respon ini mengakibatkan produksi IgE yang berlebihan dan perekrutan eosinofil ke saluran napas, memperburuk inflamasi. Terapi baru yang menargetkan sitokin ini, seperti antagonis reseptor IL-4Rα dan IL-5, sedang dikembangkan untuk mengurangi peradangan dan memperbaiki kontrol asma, terutama pada pasien dengan asma eosinofilik yang parah.
· Pengembangan Terapi Baru untuk Asma: Dengan meningkatnya pemahaman tentang mekanisme inflamasi yang mendasari asma, terapi baru sedang dikembangkan untuk menargetkan jalur spesifik. Antibodi monoklonal, seperti mepolizumab dan dupilumab, telah dikembangkan untuk menargetkan eosinofil dan sitokin terkait asma yang spesifik, memberikan manfaat yang signifikan bagi pasien dengan asma yang tidak terkontrol dengan terapi konvensional. Selain itu, pendekatan imunoterapi yang dirancang untuk mendesensitisasi pasien terhadap alergen tertentu juga menunjukkan potensi dalam mengurangi keparahan asma dan meningkatkan kualitas hidup.
· Inflamasi Neurogenik dan Asma: Inflamasi neurogenik juga berperan dalam patofisiologi asma, di mana neuropeptida seperti substansi P dan neurokinin A dilepaskan dari ujung saraf sensori di saluran napas. Peptida ini dapat memperburuk inflamasi dengan memicu pelepasan mediator inflamasi tambahan dan menyebabkan bronkokonstriksi. Penelitian terbaru berfokus pada pengembangan antagonis reseptor neurokinin sebagai terapi potensial untuk mengurangi komponen neurogenik inflamasi dalam asma, memberikan strategi baru untuk mengelola penyakit ini pada pasien yang tidak responsif terhadap pengobatan standar.